肺癌：烟草烟雾在健康细胞中留下痕迹

每多活一年，健康肺细胞的基因组就会增加22个突变，而烟草烟雾平均会使每个健康肺细胞多出5,300个点突变。此外，吸烟者的基因组还会积累其他类型的改变，例如插入或缺失。由Sam H. Janes（伦敦大学学院）和Peter J. Campbell（剑桥大学）领导的研究团队在《Nature》上发表的一项研究证实了这种致突变能力，而它正是吸烟引发肺癌的潜力的基础。

烟雾与肺癌

烟草烟雾与多种癌症有关。尤其是，吸烟者罹患肺癌的风险是不吸烟者的30倍。
众所周知，烟草烟雾的促癌作用源于对DNA损伤的诱导。同样众所周知的是，癌症的发展可能需要数十年，在这期间，采取行动对抗癌症发展永远不嫌晚。

新研究

这项新研究表明，在当前吸烟者中，至少25%的健康肺细胞携带肺癌驱动突变（即促进肺癌发生发展的突变），多达6%的健康肺细胞带有2个或3个驱动突变。

此外，该研究还凸显了戒烟的益处。事实上，Janes、Campbell及其合作者发现：

• 既往吸烟者的突变负荷低于当前吸烟者（每个肺细胞2,330个点突变）；
• 损伤较轻的细胞（突变负荷与从不吸烟者的预期水平相当）在既往吸烟者中出现的频率是当前吸烟者的4倍；
• 既往吸烟者中损伤较轻的细胞的端粒明显更长（端粒是保护染色体免受损伤和衰老的结构）。

基于这些数据，研究作者得出结论：吸烟会增加突变负荷，但戒烟可促使肺上皮由不带烟草烟雾所致突变的细胞重新补充。

是时候寻求防护了吗？

如今，当前吸烟者和既往吸烟者都可以了解是否到了该寻求防护的时候，并在烟草烟雾相关的DNA损伤引发癌症之前采取行动。事实上，最新的测序技术能够识别血液中循环的DNA片段里与癌症相关的突变。特别是，HELIXMOKER是Bioscience Institute的肺癌驱动因素拦截项目，通过监测与呼吸系统癌症直接相关的11个基因和169个热点中的突变来实现。

HELIXMOKER基于一份简单的血液样本，专为肺癌及其他呼吸系统癌症的高风险人群（如吸烟者）设计。借助这一项目，吸烟者可以每年对自己的突变谱进行一次检查，以监测肺癌可能的发生。

如需了解更多信息，请访问HELIXMOKER网页，或致电+971 (0)4 375 7220。

参考文献

• Pfeifer GP. 正常肺细胞DNA中的烟雾信号。Nature. 2020 Feb;578(7794):224-226. doi: 10.1038/d41586-020-00165-7
• Yoshida K et al. 吸烟与人类支气管上皮中的体细胞突变。Nature. 2020 Feb;578(7794):266-272. doi: 10.1038/s41586-020-1961-1