解读炎症标志物，评估隐性风险并随时间跟踪
CYTOXPACE 是一项血液检测，采用名为 ELISA 的生化技术（酶联免疫吸附测定，Enzyme-Linked Immunosorbent Assay）。它分析系统性炎症的主要标志物（IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、IL-17A、TNFα、IFN-γ 和 CRP），这些标志物一旦失衡，可能对身体产生重要影响。
研究发现，这些标志物的改变与加速衰老、遗传毒性增加以及基因组不稳定相关，而这些因素会增加疾病发生的风险。本检测是了解和监测炎症状态的先进工具，可据此制定有针对性的干预措施并随时间跟踪，从而维护健康、改善整体健康状况。
什么是系统性炎症
接触有害因素，例如超加工食品、久坐不动、慢性压力和环境污染物（污染物、辐射、微塑料和纳米塑料），可能造成遗传毒性损伤，并促成系统性炎症状态。
急性炎症是一种局部、短暂的反应；与之不同，系统性炎症会维持慢性和退行性病症，加速衰老，并增加相关疾病的风险。
这种炎症也被称为慢性低度炎症。
健康与损伤因素
| 损伤因素 | 后果与影响 |
|---|---|
| 微塑料和纳米塑料 | 促成炎症和遗传毒性损伤 |
| 污染物和辐射 | 促进细胞损伤和全身性损伤 |
| 环境污染物 | 可能诱发遗传毒性 |
| 超加工食品 | 促成遗传毒性损伤 |
| 久坐不动 | 促进系统性炎症状态 |
| 压力 | 加重炎症状态和细胞损伤 |
对 DNA 的影响
系统性炎症会削弱机体修复 DNA 每天所受损伤的能力。
当 DNA 损伤未能得到正确修复时，就会出现基因组不稳定和遗传毒性。这些损伤逐渐累积，会改变细胞和组织的正常功能，引发一个渐进且不可逆的退行性过程。
受损的 DNA 还会影响器官和组织中干细胞的活性，降低其再生能力，从而削弱其对抗衰老的能力。
随着细胞的效率和功能下降，器官和组织的健康状况随之恶化，促成退行性疾病的发展和早衰。
要评估系统性炎症对 DNA 的影响，可以通过一项分析循环 DNA 的简单检测，测定可能存在的遗传毒性损伤。
系统性炎症的成因
当细胞的 DNA 受损时，细胞可能进入一种称为细胞衰老的休眠状态，从而阻止自身增殖和损伤扩散。
然而，衰老细胞并非完全不活跃：它们会持续释放炎症信号，并通过炎症细胞因子将炎症扩散至全身。
矛盾的是，机体用来阻止受损细胞生长的保护机制，可能带来有害的副作用：引发系统性炎症。
存在系统性炎症时，评估体内衰老细胞的数量就变得十分重要，以便采取适当措施清除这些细胞，并随时间跟踪结果。
1 DNA 损伤 细胞的 DNA 受到损伤 → 2 诱导衰老 受损细胞进入衰老状态 → 3 释放细胞因子 衰老细胞释放炎症细胞因子 → 4 激活炎症 炎症扩散至全身 → 5 采取措施 评估衰老细胞水平
免疫系统的作用
免疫系统在对抗系统性炎症中起着关键作用，因为它能清除维持慢性炎症过程的衰老细胞。
当免疫功能因衰老或某些疾病而受损时，衰老细胞会不断累积，导致炎症持续存在。
在这种情况下，可以通过分析免疫系统清除衰老细胞的能力，探究系统性炎症的根本原因。
如果发现失衡，可以考虑采取措施增强免疫功能。
健康后果
慢性炎症会导致身心机能衰退以及渐进性的退行性病症，原因在于它会：
- 促进动脉壁形成动脉粥样硬化斑块，增加心肌梗死和中风的风险。
- 损害内皮功能，导致血压升高。
- 促成神经退行性疾病。
- 对认知功能产生不良影响，增加认知衰退和痴呆的风险。
- 加速肌肉质量和力量的流失（肌少症），影响活动能力。
- 损害骨骼健康，增加骨质疏松和骨折的风险。
- 改变激素活动，影响新陈代谢、应激反应和生殖等过程，并增加肥胖、糖尿病和不孕不育的风险。
- 营造有利环境，助长癌症的发生和进展。
- 干扰 DNA 修复机制，使细胞更容易累积遗传毒性损伤。
- 促进体细胞突变，损害基因组的稳定性。
- 减少细胞能量的产生，并增加活性氧（ROS）的生成。
慢性炎症的影响
肿瘤发生
激素活动失调
骨骼健康受损
肌少症
动脉粥样硬化斑块形成
高血压
神经退行性疾病
全面分析
本检测测定以下系统性炎症生物标志物：
| 生物标志物 | 参考值（pg/mL） |
|---|---|
| 白细胞介素 2（IL-2） | 0～0.80 |
| 白细胞介素 4（IL-4） | 0～0.80 |
| 白细胞介素 6（IL-6） | 0～6.00 |
| 白细胞介素 10（IL-10） | 0～2.60 |
| 白细胞介素 12（IL-12） | 0～1.28 |
| 白细胞介素 17A（IL-17A） | 0～1.20 |
| 干扰素 γ（IFN-γ） | 0～2.70 |
| 肿瘤坏死因子 α（TNF-α） | 0～11.00 |
| 高敏 C 反应蛋白（hs-CRP） | < 0.3 |
生物标志物详解
白细胞介素-2（IL-2）
白细胞介素-2 的作用
白细胞介素-2（IL-2）是一种主要参与免疫系统调节的细胞因子，不仅在免疫反应中发挥核心作用，还参与系统性炎症、遗传毒性和细胞衰老等病理过程。
IL-2 过多可能促成自身免疫性疾病的发生，包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和甲状腺炎。相反，IL-2 水平降低可能提示免疫反应受损，例如免疫缺陷时的情况。因此，评估 IL-2 有助于区分自身免疫性疾病与慢性感染。此外，与 IL-2 水平升高相关的严重系统性炎症可能损害心血管系统，引起低血压、心律失常或缺血。
IL-2 诱导的 T 淋巴细胞活化可产生活性氧（ROS），导致 DNA 损伤，并增加对遗传毒性应激的易感性。这一现象在慢性炎症背景下更为明显，可能导致 DNA 复制错误和修复不完全，从而促进基因组不稳定。IL-2 通过不受控制的细胞增殖和氧化应激作用于免疫系统，这凸显了它在基因组损伤和 DNA 修复异常的基础机制中的重要性。
衰老过程
干细胞受损和 DNA 损伤的累积会加速衰老，削弱组织的修复和再生能力。这一过程会导致机体功能迅速衰退，并增加与年龄相关疾病的风险。
白细胞介素-4（IL-4）
白细胞介素-4 的作用
监测白细胞介素-4（IL-4）水平对于评估免疫系统状态至关重要，尤其是在过敏性、炎症性、自身免疫性、感染性和肿瘤性疾病中。这种细胞因子在哮喘、鼻炎和特应性皮炎等过敏性疾病的发生中起关键作用，也参与严重过敏反应和系统性红斑狼疮。此外，它还会促成慢性炎症。
IL-4 通过促进活性氧（ROS）和其他损伤 DNA 的有毒分子的产生，塑造炎症环境。它还会干扰 DNA 修复机制，降低机体纠正损伤的能力，并增加突变风险。IL-4 还会向 DNA 受损的细胞提供存活信号，阻碍其程序性细胞死亡（凋亡），并促进突变细胞增殖，带来潜在的恶性转化风险。
衰老过程
随着干细胞功能和可用数量的下降，组织逐渐失去有效修复损伤或维持细胞更新的能力。这会加速衰老过程，并增加对年龄相关疾病的易感性。
在慢性炎症环境和高水平遗传毒性应激的推动下，基因组不稳定会导致突变，加速组织功能衰退，并促成与年龄相关的病症。
总之，虽然 IL-4 在免疫和炎症反应中起着至关重要的作用，但其水平改变会间接促成遗传毒性、基因组不稳定和干细胞耗竭，从而加速衰老过程。
白细胞介素-6（IL-6）
白细胞介素-6 的作用
白细胞介素-6（IL-6）在多种免疫、炎症和应激反应过程中发挥重要作用。它在感染、创伤或免疫刺激下产生，既能促进炎症，又能调节免疫反应。IL-6 通过调节细胞微环境和 DNA 修复机制，促成肿瘤进展、遗传毒性和基因组不稳定：由此支持遗传受损细胞的存活，并增加细胞增殖过程中发生突变的风险。
研究发现，IL-6 水平升高与以下情况相关：
• 类风湿关节炎：促成关节损伤和系统性炎症
• 系统性红斑狼疮
• 多发性硬化：促进神经免疫炎症
• 内皮炎症：促进动脉粥样硬化和心血管疾病
除促炎作用外，IL-6 在慢性和系统性炎症中也起着核心作用。因此，它被视为多种病症中重要的临床参考标志物和治疗靶点。
衰老过程
IL-6 水平升高会加剧遗传毒性和基因组不稳定，损害干细胞的活力和功能，并通过促进慢性炎症和细胞衰老加速衰老过程。
白细胞介素-10（IL-10）
白细胞介素-10 的作用
监测白细胞介素-10（IL-10）水平对于评估炎症与免疫抑制之间的平衡至关重要。水平升高可能表明机体正在试图对抗过度的急性炎症或系统性炎症。相反，水平偏低可能反映炎症消退不充分，从而增加炎症慢性化和组织损伤的风险。
IL-10 水平异常尤其提示自身免疫性疾病，例如：
• 类风湿关节炎：IL-10 水平降低可能与关节炎症加重相关
• 系统性红斑狼疮：IL-10 水平可能作为一种代偿机制而升高，以减轻炎症
• 多发性硬化：水平偏低可能加重神经炎症
白细胞介素-10 在维持肠黏膜稳态方面起着关键作用，其水平改变与克罗恩病和溃疡性结肠炎等疾病相关。
在遗传毒性和基因组不稳定方面，IL-10 具有双重作用：
• 保护作用：减少慢性炎症和氧化应激造成的 DNA 损伤
• 允许作用：可能支持受损细胞存活，并通过免疫抑制促成肿瘤进展
衰老过程
IL-10 缺乏可能促进慢性炎症状态，加速衰老过程并损害器官功能。虽然其抗炎作用通常可以抵御遗传毒性和基因组不稳定，但 IL-10 水平改变或不足可能通过加剧炎症而间接促成这些问题，进而导致干细胞活力下降和衰老过程加速。
白细胞介素-12（IL-12）
白细胞介素-12 的作用
监测白细胞介素-12（IL-12）水平对于评估和调节多种情况下的免疫反应至关重要，涵盖慢性感染、肿瘤、自身免疫性疾病和持续性炎症。IL-12 是调节先天免疫和适应性免疫的关键细胞因子，可提供有关机体应对细胞内病原体、肿瘤和炎症性疾病能力的宝贵信息。IL-12 对遗传毒性和基因组不稳定具有直接和间接的影响。它会刺激活性氧（ROS）的产生，造成氧化应激和 DNA 损伤，从而促成遗传毒性。IL-12 尤其在克罗恩病和银屑病等疾病中起关键作用。
衰老过程
IL-12 水平升高所造成的炎症环境，会直接（通过细胞损伤）和间接（通过减少可用干细胞的数量）促进组织衰老。组织衰老的加速会导致器官功能衰退，并增加对年龄相关慢性疾病的易感性。
IL-12 调节不当会损害免疫系统的功能，导致免疫反应减弱，并加速细胞和组织衰老。
因此，IL-12 通过影响免疫反应和促进炎症，与较高水平的遗传毒性和基因组不稳定相关，而这些因素会降低干细胞功能并加速衰老过程。
白细胞介素-17A（IL-17A）
白细胞介素-17A 的作用
IL-17A 在许多炎症性和自身免疫性疾病中起核心作用，例如银屑病和银屑病关节炎、类风湿关节炎、多发性硬化、系统性红斑狼疮、克罗恩病和溃疡性结肠炎，也参与感染性疾病。它有助于激活持久的炎症反应，并放大免疫活动。IL-17A 通过刺激释放诱发氧化应激、损伤 DNA 的细胞因子，促进慢性炎症，从而间接助长遗传毒性和基因组不稳定。
此外，IL-17A 会改变细胞微环境、损害 DNA 修复机制并促进基因突变，从而增加基因组不稳定的风险。
除参与多种炎症性和自身免疫性疾病的发病机制外，IL-17A 还会促成内皮功能障碍和动脉粥样硬化斑块的进展。其水平升高与血管炎症和动脉粥样硬化相关。
干细胞浓度与衰老过程
由高水平 IL-17A 维持的炎症环境对干细胞危害尤其大，因为它会诱导细胞衰老，降低组织和器官的再生能力。炎症会导致干细胞群减少，并损害其再生功能。
干细胞数量和活性的下降会导致组织结构和功能逐渐退化，这是衰老的典型特征，也与年龄相关慢性疾病风险的升高密切相关。
干扰素 γ（IFN-γ）
干扰素 γ 的作用
干扰素 γ（IFN-γ）是一种兼具促炎和调节功能的细胞因子，对免疫系统必不可少。它在调节免疫反应、炎症以及抵御感染和肿瘤方面起着关键作用。然而，它的作用也与遗传毒性和基因组不稳定有关，因为它可能促成 DNA 损伤并破坏基因组完整性，尤其是通过慢性炎症、氧化应激和细胞对损伤的反应。
IFN-γ 能激活巨噬细胞、增强抗原呈递细胞（APC）的活性并刺激免疫反应，因此在对抗细菌、病毒和寄生虫引起的细胞内感染中至关重要。然而，它的持续释放可能促成慢性炎症，例如在克罗恩病和溃疡性结肠炎中，使病理状态持续存在。在类风湿关节炎、多发性硬化和 1 型糖尿病等自身免疫性疾病中，它会放大免疫激活并加重组织损伤。
IFN-γ 通过慢性炎症营造促突变微环境，损害 DNA 修复机制，并促进基因组不稳定，在肿瘤环境中尤为明显。虽然它可以增加促凋亡分子的表达以清除 DNA 受损的细胞，但在慢性炎症或癌症存在时，这一机制可能失效，使遗传不稳定的细胞得以存活。
IFN-γ 促成遗传毒性和基因组不稳定的主要机制包括：
• 诱导 ROS 和 RNS 产生，直接造成 DNA 损伤
• 通过慢性炎症维持促突变环境
• 改变 DNA 修复机制，增加突变风险
• 调节肿瘤微环境，促进基因组不稳定的累积
衰老过程加速
长期暴露于 IFN-γ 会加速干细胞以及组织中其他细胞的衰老，导致功能失调细胞累积、组织功能下降，进而造成组织衰老。它的影响可能是有害的：促进遗传毒性、降低干细胞活力并加速衰老过程。在炎症性、自身免疫性和肿瘤性疾病中，监测和调节 IFN-γ 水平对于减少与遗传损伤相关的并发症至关重要。
肿瘤坏死因子 α（TNF-α）
肿瘤坏死因子 α（TNF-α）
监测肿瘤坏死因子 α（TNF-α）水平，对于理解和管理许多病理生理状况至关重要，尤其是与慢性炎症和自身免疫相关的状况。
TNF-α 是一种促炎细胞因子，被广泛用作评估和监测疾病进展的生物标志物。在创伤、感染和烧伤等急性情况下，TNF-α 会迅速释放以启动炎症反应，因此对免疫系统的激活必不可少。
而在类风湿关节炎、银屑病和炎症性肠病等慢性病症中，持续升高的 TNF-α 水平会促成疾病的发生和进展，使其成为临床标志物和治疗靶点。它在慢性炎症、氧化应激增加以及细胞和肿瘤微环境调节中的作用，使 TNF-α 与遗传毒性和基因组不稳定密切相关。
这使 TNF-α 成为连接慢性炎症、遗传损伤与癌症及退行性疾病等复杂疾病的核心角色。
干细胞浓度与衰老过程
炎症和 TNF-α 的过度产生可能改变支持干细胞的微环境，降低其自我更新能力，并诱导其衰老或死亡。TNF-α 会降低修复组织和器官所需的再生效能，从而促使衰老加速。
具体而言，可观察到以下影响：
• 促成细胞衰老：长期暴露于 TNF-α 可能促进细胞衰老。在这一过程中，细胞停止分裂，并分泌多种细胞因子和炎症介质，进一步加重局部炎症和组织损伤。
• 组织功能退化：DNA 损伤的累积、功能性干细胞的丧失以及细胞衰老的增加，会降低组织的自我修复能力并加速功能衰退，这些都是衰老过程中的关键现象。
C 反应蛋白（hs-CRP）
高敏 C 反应蛋白（HS-CRP）的作用
高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）是评估机体炎症状态的关键生物标志物。它主要由肝脏在 IL-6 和 TNF-α 等细胞因子介导的炎症刺激下产生。在临床实践中，hs-CRP 用于评估、监测和管理炎症性及慢性疾病，也用于估计心血管风险。不过，它的意义不止于监测炎症，因为它与遗传毒性和基因组不稳定密切相关，尤其是在慢性炎症背景下。
hs-CRP 反映系统性和亚临床炎症的强度。hs-CRP 水平升高或持续偏高见于：
• 自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和血管炎
• 炎症性肠病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎
• 慢性代谢性疾病，如肥胖、2 型糖尿病和代谢综合征
此外，hs-CRP 水平中度升高提示心血管风险，因为它反映血管壁存在炎症，而血管壁炎症在动脉粥样硬化、心肌梗死和中风的进展中发挥作用。
hs-CRP 的作用虽然是间接的，但它通过以下机制在遗传毒性和基因组失稳过程中发挥重要作用：
• 慢性炎症：持续的炎症状态会促成促突变微环境，其特征是氧化应激以及活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的释放，这些物质会造成 DNA 损伤
• 调节细胞微环境：慢性炎症会改变 DNA 修复机制，增加体细胞突变的风险。这种影响在长期处于慢性炎症的组织中尤为明显，例如结肠（如溃疡性结肠炎）和肝脏（如非酒精性脂肪性肝炎）
扩展方案
作为综合评估方法的一部分，建议在系统性炎症分析的基础上，同时进行 BIOXPACE 方案中的以下检测：
IMMUNEXPACE：评估免疫系统平衡
评估免疫系统的平衡和功能效率。免疫系统主要通过清除衰老细胞来帮助消除系统性炎症，因为衰老细胞会释放特定的信号分子，维持炎症过程。
当免疫系统减弱时，衰老细胞无法被有效清除，并在组织中逐渐累积，使慢性炎症持续存在。
SENEXPACE：监测细胞衰老
HELIXPACE：评估 DNA 损伤及其修复
GUTXPACE：分析肠道微生物组
NANOXPACE：分析纳米塑料和微塑料
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