您知道吗？细胞衰老可能是理解我们为何会衰老、以及如何更长久地保持健康的关键。
SENEXPACE 是一项无创检测，只需简单采血，即可评估特定生物标志物（FGF21、GFAP、NFL、GDF15），以测定细胞衰老水平。
这一自然过程可能因压力、慢性疾病和接触毒素而加速，并与衰老细胞的累积相关。衰老细胞会释放促炎分子（衰老相关分泌表型，SASP），促成早衰和慢性病症。本检测可提供宝贵信息，用于监测细胞健康，并为有针对性的干预提供方向。
细胞衰老
细胞衰老是一种复杂的自然机制，在维持组织稳态方面起着重要作用。这种防御机制限制受损细胞的增殖，从而降低肿瘤发生的风险。
此外，衰老细胞会分泌促炎分子（细胞因子、趋化因子、蛋白酶和生长因子），统称为衰老相关分泌表型（SASP）。
SASP 可以促进组织修复和受损细胞的清除。
然而，在生理性衰老过程中，或长期接触污染物、压力、不健康的生活方式或病理状况后，这一保护机制可能导致衰老细胞累积。这会逐渐导致组织功能障碍和全身性衰退，加速衰老过程并损害整体健康状况。随着年龄增长，或在存在慢性病症时，免疫系统的效率会下降，清除受损细胞的能力随之减弱。由此导致衰老细胞累积，并形成一种低度炎症状态，即炎性衰老（inflammaging），进而促进遗传毒性和基因组不稳定。
衰老细胞释放的活性氧（ROS）和炎症介质会损伤 DNA，并损害基因组修复机制，增加突变风险。这种环境还会损害干细胞功能，降低其再生能力并促进肿瘤性转化，从而加速组织衰退和衰老。
细胞衰老与人体生物平衡
细胞衰老会形成恶性循环，维持并延续与衰老相关的病理过程。
通过释放促炎和促氧化分子，衰老细胞营造出不利的微环境，促成基因组不稳定，并增加病理性转化的风险。这种信号释放（SASP）可能加重已有的 DNA 损伤，例如突变和双链断裂，并在邻近细胞中诱发氧化应激。
DNA 损伤可能使细胞进入永久性增殖停滞状态，以避免恶性转化。然而，细胞衰老本身也会形成恶性循环：衰老细胞的累积会加剧慢性炎症，并促成进一步的遗传损伤，加重与衰老相关的病理过程。
肠道微生物群失衡（菌群失调）可能加剧这一过程。脂多糖（LPS）等细菌分子或有毒代谢物可诱导上皮细胞和免疫细胞衰老，而衰老细胞又通过 SASP 破坏肠道屏障，进一步加重菌群失调，并促进致病菌的增殖。
最后，细胞衰老会显著影响免疫系统，促成免疫衰老。这一现象的特征是免疫细胞对刺激的反应能力下降，以及免疫系统整体负荷过重，从而削弱其清除病原体、肿瘤细胞和其他衰老细胞的能力。总体而言，免疫防御功能的衰退和慢性炎症的持续存在，会加速与衰老相关病症的出现。
细胞衰老及其对干细胞的影响
干细胞对组织稳态和再生过程至关重要。细胞衰老会损害干细胞的功能，包括其自我更新和分化能力。干细胞进入衰老状态后，会表现出增殖减少和可塑性改变，导致细胞更新受损和组织退化。这会促成与衰老相关的功能衰退。
具体而言，间充质干细胞、造血干细胞和神经干细胞的衰老，可能对其各自所属的系统产生重大影响：
- 造血干细胞：其衰老会减少功能性免疫细胞的生成，促成免疫功能障碍，并促进免疫衰老。
- 间充质干细胞：衰老会削弱其支持骨骼和组织再生的能力，增加骨质疏松和其他退行性疾病的风险。
- 神经干细胞：衰老会损害神经发生，对大脑可塑性产生不良影响，并促成认知衰退。
衰老的干细胞同样会表现出衰老相关分泌表型（SASP），向组织微环境释放促炎细胞因子和促氧化分子。这会进一步加重组织损伤，促进慢性炎症，并为健康干细胞营造不利环境，限制其再生潜能。
细胞衰老及其健康后果
细胞衰老（包括干细胞衰老）对整体健康有重要影响。组织再生能力的下降会导致衰老加速，并增加对慢性疾病的易感性，包括：
- 心血管疾病：内皮细胞和平滑肌细胞功能障碍会促成动脉粥样硬化斑块形成和动脉僵硬。
- 神经退行性疾病：神经细胞衰老与阿尔茨海默病和帕金森病等疾病相关。
- 代谢性疾病：脂肪组织和肝脏中干细胞功能受损，会加重细胞衰老对机体的不良影响。
心血管疾病
动脉粥样硬化斑块
动脉僵硬
神经退行性疾病
阿尔茨海默病
帕金森病
代谢性疾病
肥胖
2 型糖尿病
脂肪肝
因此，在清除衰老细胞与支持干细胞功能之间保持平衡，对于维护健康、延缓生理性衰退至关重要。
改善微生物群健康、控制慢性炎症、养成健康的生活习惯等保护性和治疗性策略，是对抗细胞衰老对机体不良影响的关键手段。
SENEXPACE：我们的全面分析
| 生物标志物 | 参考值 |
|
FGF21 （成纤维细胞生长因子 21） |
150～350 |
|
GFAP （胶质纤维酸性蛋白） |
0～100 |
|
NFL （神经丝轻链） |
0～10 |
|
GDF-15 （生长分化因子 15） |
200～1200 |
细胞衰老的生化指标
GDF15
一种在细胞应激时升高的生长因子
FGF21
一种提示细胞衰老的生长因子
NFL
一种提示衰老的神经丝蛋白
GFAP
一种与星形胶质细胞相关、提示炎症的蛋白质
生物标志物概览：与衰老相关的活性
成纤维细胞生长因子 21（FGF21）
FGF21 的作用
成纤维细胞生长因子 21（FGF21）是一种关键蛋白，参与调节与衰老相关的细胞过程。它在 DNA 损伤、线粒体功能障碍和氧化应激等应激因素作用下产生，反映细胞保护机制的激活。FGF21 作为一种适应性反应被分泌，可促进线粒体自噬，清除受损线粒体，维持细胞质量。这一功能在能量需求高的组织中尤为重要，因为线粒体功能障碍会在这些组织中加速功能衰退。
FGF21 被视为细胞衰老的标志物。细胞衰老的特征是细胞增殖永久停滞并分泌炎症介质，与衰老和慢性疾病密切相关。FGF21 在 DNA 损伤时升高，并调节细胞周期停滞和自噬，以限制突变细胞的累积。然而，其慢性表达可能使衰老状态固化，加剧基因组不稳定，并促成不可逆的损伤。
FGF21 与慢性炎症
衰老相关分泌表型（SASP）会促进慢性低度炎症（炎性衰老）。FGF21 可以调节这一状态：在急性期，它能减轻炎症并改善代谢；而慢性表达则会营造促炎环境，加速衰老，并增加退行性疾病的风险。
FGF21 作为衰老生物标志物
血浆 FGF21 水平随年龄增长而升高，这使其成为评估细胞衰老和代谢功能障碍的有用生物标志物。它具有双重作用，在急性应激中起保护作用，在慢性状态下则促进衰老，这凸显了其功能的复杂性。FGF21 有助于保护健康组织，但过度表达时会促成与衰老相关的全身性衰退。
胶质纤维酸性蛋白（GFAP）
GFAP 的作用
胶质纤维酸性蛋白（GFAP）是一种结构蛋白，主要作用是维持细胞和组织的形态、机械完整性和稳定性。它在构建和维持生物结构中发挥重要作用，是形成坚韧、有弹性或动态结构的关键组分。GFAP 主要由星形胶质细胞表达，在中枢神经系统（CNS）应对细胞损伤和神经应激的过程中起着重要作用。
GFAP 水平与遗传毒性过程和基因组不稳定密切相关，而这些状况是许多神经退行性疾病、脑损伤和衰老的特征。GFAP 的调节直接关系到神经干细胞（NSC）的健康，并影响神经发生和大脑功能。
GFAP 会在多种细胞应激因素作用下表达，包括 DNA 损伤、氧化应激和线粒体功能障碍。然而，长期偏高的 GFAP 水平可能促进基因组损伤的累积，干扰 DNA 修复机制，并促成促突变的细胞环境。
GFAP 基因突变，或导致该蛋白出现突变变体的表观遗传改变，会损害 DNA 修复能力，加速神经元衰退，并促成神经退行性疾病的发生。
线粒体功能障碍是 GFAP 水平升高的一个重要因素：活性氧（ROS）生成增加会刺激 GFAP 表达，作为一种适应性反应。然而，功能失调的线粒体不断累积会加剧氧化应激，加速大脑退化，形成恶性循环，促使脑组织在衰老过程中逐渐衰退。
GFAP 对神经干细胞和神经发生的影响
GFAP 对维持神经干细胞（NSC）的微环境至关重要，并通过星形胶质细胞的活动促进神经发生。然而，星形胶质细胞过度激活导致 GFAP 产生过多时，会打破这种平衡，降低 NSC 的再生能力，阻碍新神经元的形成。
这些影响会随着衰老以及在神经退行性疾病中被放大，导致大脑可塑性丧失，即大脑适应环境并从损伤中恢复的能力下降。衰老星形胶质细胞中 GFAP 的增加与 IL-6 和 TNF-α 等促炎细胞因子的释放相关，这些因子会加剧神经炎症并加重神经损伤。在阿尔茨海默病、帕金森病和多发性硬化等疾病中，GFAP 水平高的衰老星形胶质细胞不断累积，会放大神经元损伤并加速疾病进展。因此，GFAP 不仅是病理过程的指标，也参与大脑的退化，因而是治疗干预的潜在靶点。GFAP 持续升高会损害神经发生，导致大脑可塑性下降和与衰老相关的认知衰退。在阿尔茨海默病和多发性硬化等病理状况下，GFAP 高表达会加重与年龄相关的神经元衰退。
GFAP 不只是细胞应激的标志物：它在大脑应对损伤、遗传毒性和炎症的过程中起着核心作用。它参与调节神经干细胞微环境、神经发生和炎症过程，这凸显了它对大脑健康的重要性。虽然 GFAP 在应对急性应激时至关重要，但长期偏高的 GFAP 会促成神经炎症、大脑可塑性丧失以及神经退行性疾病的进展。
了解 GFAP 的调节机制，为开发旨在延缓大脑衰老、改善生活质量和干预神经退行性疾病的疗法开辟了新途径，有助于促进中枢神经系统的再生和韧性。
神经丝轻链（NFL）
NFL 的作用
神经丝轻链（NFL）是神经元的一种结构蛋白，对细胞骨架的稳定至关重要。在氧化应激和神经炎症条件下，NFL 会释放到血液和脑脊液中，因此可作为神经元损伤和遗传毒性（即 DNA 损伤和修复机制受损）的生物标志物。
活性氧（ROS）累积引起的氧化应激会损伤 NFL 等细胞骨架蛋白，并放大 DNA 损伤。慢性神经炎症伴随 ROS 和活性氮的增加，会使促炎微环境恶化，损害细胞修复机制，从而促进基因组不稳定。
血液或脑脊液中 NFL 水平升高，是神经元损伤、基因组不稳定以及神经退行性或缺血性病症的可靠指标。监测 NFL 可以评估疾病的演变，以及旨在减轻氧化应激、改善基因组稳定性的治疗效果。
NFL 改变对干细胞的影响
NFL 失调会对干细胞产生不良影响，并在很大程度上促成干细胞功能障碍。NFL 水平改变与慢性促炎微环境相关，这种微环境会通过增加炎症细胞因子和 ROS 损伤干细胞本身。
这一过程会加速干细胞衰老，限制组织的再生能力。持续受损的干细胞会进入衰老状态，阻断细胞周期并丧失再生能力。此外，DNA 损伤的累积会损害其再生可塑性，降低分化潜能，导致组织功能衰退。
NFL 作为衰老生物标志物
干细胞再生能力下降，会使器官修复损伤和更新细胞的效率降低，导致出现肌肉无力、皮肤弹性丧失和认知衰退等典型衰老迹象。此外，受损的干细胞会分泌促炎因子，使炎症持续存在，并加速组织退化。
NFL 改变与年龄相关疾病风险的增加相关，例如神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）、心血管疾病和癌症。NFL 断裂所致的基因组不稳定会损害 DNA 修复，促进肿瘤性转化，增加对恶性疾病的易感性。
生长分化因子 15（GDF15）
GDF15 的作用
生长分化因子 15（GDF15）是参与炎症、代谢调节、细胞生长和组织损伤反应的关键蛋白。在细胞应激、线粒体功能障碍和 DNA 损伤的情况下，其表达会显著增加，因此被视为细胞衰老的生物标志物。GDF15 反映衰老细胞的累积，并体现其对机体的影响，因此可用于分析和长期跟踪与衰老相关的疾病，并评估治疗干预的效果。
GDF15 是细胞对氧化应激和 DNA 损伤反应的感受器和调节因子，因而与遗传毒性和基因组不稳定存在关联。其表达增加是一种保护策略，用于限制受损细胞的增殖并促进 DNA 修复。然而，过度的反应可能降低干细胞的增殖能力，损害组织更新，并增加对癌症和神经退行性疾病等病症的易感性。
GDF15 对干细胞的影响
GDF15 水平升高可能损害干细胞的增殖，而干细胞对组织的维持和再生至关重要。这种抑制会缩小活跃干细胞库，加速衰老过程。GDF15 调节机体对氧化应激和炎症的反应，二者都与遗传毒性以及与衰老相关的功能衰退密切相关。
在细胞损伤或慢性应激状态下，GDF15 的增加会对干细胞产生不良影响，打破静息与激活之间的平衡。这可能诱发长期的不活跃状态，或导致干细胞过早耗竭，限制其更新组织的能力，并损害长期再生。
GDF15 的诱导与监测
GDF15 的表达会因电离辐射、遗传毒性物质或氧化应激造成的 DNA 损伤而增加，反映一种旨在限制受损细胞增殖的保护机制。随着年龄增长，其全身水平逐渐升高，与衰老细胞的累积以及向慢性疾病的进展相关。测定血浆 GDF15 可以提示衰老细胞的存在，以及发生心血管、代谢或神经退行性疾病的风险，因此它被视为多种病症中的预后标志物。
治疗意义
GDF15 是调节衰老和慢性炎症不良影响的潜在治疗靶点。此外，它还充当一种“分子警报”，促进 DNA 修复或清除无法修复的受损细胞，从而保护机体免受进一步的病理后果。
扩展方案
从综合评估的角度出发，建议在细胞衰老分析的基础上，同时进行以下检测，它们共同构成 BIOXPACE 方案：
GUTXPACE
GUTXPACE 分析肠道微生物组，以识别和描述肠道中存在的微生物。肠道细菌的平衡是免疫反应的主要调节因素之一。肠道健康直接影响免疫系统的效能，包括其清除推动系统性炎症的衰老细胞的能力。
CYTOXPACE
CYTOXPACE 评估系统性炎症的主要标志物。这些标志物发生改变时，与加速衰老、遗传毒性增加和基因组不稳定相关，而这些状况会增加疾病发生的风险。
IMMUNEXPACE
IMMUNEXPACE 评估免疫系统在履行其功能时的平衡和效能。免疫系统通过清除推动炎症过程的衰老细胞，帮助对抗系统性炎症。当免疫系统减弱时，这些细胞无法被充分清除，从而在组织中累积，促成慢性炎症。
NANOXPACE
NANOXPACE 分析并定量血液中的纳米塑料和微塑料。免疫系统会识别这些外来物质，并激活炎症反应。纳米塑料和微塑料的逐渐累积会促成遗传毒性，进而导致基因组不稳定，而基因组不稳定又会加速退行性过程和衰老。
GENOXPACE
GENOXPACE 评估血液中 8-OHdG 的水平。8-OHdG 是一种反映活性氧（ROS）所致 DNA 氧化损伤的分子。细胞衰老、遗传毒性和系统性炎症三者密切相关。
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