المؤشرات الحيوية الجزيئية للالتهاب في الأورام
ترتبط عدة مؤشرات حيوية جزيئية للالتهاب أيضاً بـالأورام. ومن أشهرها البروتين المتفاعل C (CRP)، وهو جزيء ينظّم إنتاجه السيتوكينات الالتهابية. وتكون مستويات CRP منخفضة جداً لدى الأشخاص الأصحاء، لكنها ترتفع بسرعة مع الالتهاب، وترتبط بتقدم الورم وبانخفاض فرص البقاء على قيد الحياة في عدة أورام، مثل أورام المريء والمعدة والقولون والمستقيم والكبد والبنكرياس والمبيض.
وبوجه عام، ترتبط التراكيز الأعلى من CRP بخطر أكبر للإصابة بالسرطان. فمستويات CRP قبل ثبوت الإصابة، مثلاً، ترتبط بحدوث سرطان القولون والمستقيم وبخطر الإصابة بسرطان الثدي. بل إن تراكيز CRP في سرطان القولون والمستقيم قبل ثبوت الإصابة ترتبط أيضاً بالوفيات الناجمة عن السرطان.
أما السيتوكينات، فسرطان الثدي مثال على مشاركتها. فقد تنتجها الخلايا الالتهابية وخلايا الورم والخلايا الموجودة في البيئة المحيطة به. وترتبط المستويات المرتفعة من الإنترلوكين 1β (IL-1β) بمرحلة أشد تقدماً من المرض، ويبدو أن المستويات المرتفعة من الإنترلوكين 6 (IL-6) تسهم في تقدمه. وبوجه عام، قد يسهم إنتاج السيتوكينات الالتهابية، مثل عامل نخر الورم ألفا (TNF-α)، من قبل البلاعم المرتبطة بالورم (TAMs) في قدرتها على تعزيز نمو الأورام. وقد ارتبطت تراكيز TNF-α في الدم نفسها بأورام في مرحلة أشد تقدماً.
وفي الواقع، يُعد TNF من بين السيتوكينات المختلفة عاملاً مهماً بوجه خاص في تعزيز نمو أنواع عدة من الأورام. فهو يُنتَج في المرحلة الأولى من الاستجابة الالتهابية، ويؤدي دوراً أساسياً في إدامة الالتهاب المزمن، ويشارك في نمو الأورام وتكوّن الأوعية الدموية وإعادة تشكيل الأنسجة وتكوّن النقائل.
ومع وجود النقائل يرتفع أيضاً الإنترلوكين 17 (IL-17). وقد رُصد التعبير عن IL-17، إلى جانب الإنترلوكين 23 (IL-23)، في أورام القولون والمبيض والرئة والثدي والمعدة والجلد والكبد والرأس والعنق. وفي سرطان الرئة صغير الخلايا ارتبط أيضاً بمرحلة الورم وبعدد النقائل؛ ولذلك يُعتقد أنه قد يمثل مؤشراً إنذارياً جديداً.
ومن المحرضات القوية الأخرى لتكوّن الأوعية الدموية في سرطان الرئة صغير الخلايا الإنترلوكين 10 (IL-10)، الذي يبدو في سرطان المعدة أنه يسهم في تقدم المرض بكبحه المناعة المضادة للورم. وفي سرطان المعدة أيضاً، قد يُنسب إلى الإنترلوكين 12 (IL-12) والإنترلوكين 18 (IL-18) تأثير مشابه لتأثير IL-10، بينما يرتبط الإنترلوكين 1α (IL-1α) بالنقائل، ويحفّز IL-1β وIL-18 تكاثر الخلايا الورمية، ويرتبط IL-6 بمرحلة المرض وعمق الورم وغزو الجهاز اللمفاوي والجهاز الوريدي والنقائل ونتيجة غير مواتية. وأخيراً، يبدو أن عامل النمو المحوّل بيتا (TGFβ) يؤدي دوراً معقداً في كبح الورم وتقدمه مباشرة (ربما بسبب خصائصه المثبطة للمناعة والمضادة للالتهاب)، وقد يعتمد ذلك على مرحلة المرض ونوع الخلايا المشاركة.
المؤشرات الحيوية الجزيئية للالتهاب في الأورام
لا يرتبط الالتهاب المزمن منخفض الدرجة بالأعراض الكلاسيكية للالتهاب الحاد (التورم والألم والاحمرار والحرارة)، لكن من حسن الحظ أن عدداً كبيراً من المؤشرات الحيوية الجزيئية بات يتيح اليوم التعرف على وجوده بتحليل دم بسيط. ومن بينها عدة سيتوكينات، وهي وسائط للعمليات الالتهابية، مثل TNF-α والإنترلوكينات 1 و6 و12 والإنترفيرون، إضافة إلى البروتين المتفاعل C (CRP)، وهو بروتين يصنعه الكبد استجابةً لوجود السيتوكينات الالتهابية.
السيتوكينات الالتهابية
السيتوكينات الالتهابية تنتجها الخلايا الالتهابية المنشطة وتنظّمها آليات عدة. ومن أهمها نشاط SOCS (Suppressor Of Cytokine Signaling)، وهو بروتين يعزز مزيداً من تنشيط الخلايا الالتهابية بتأثيره في عوامل النسخ مثل NF-kB (منظّم أساسي للعمليات الالتهابية) وSTAT (ناقلات الإشارة ومنشّطات النسخ) 1 و3.
وعندما تنشّطه المنبهات الالتهابية، يؤدي NF-kB إلى تعبير منسَّق عن عدة جينات ذات تأثير التهابي أو مرتبطة بالمناعة الفطرية، منها IL-1 و4 و6 وTNF-α. ويُنشَّط كثير من هذه الجينات أيضاً بالمنبهات الالتهابية التي تؤثر في STAT1 (الذي لا غنى عنه لعمل IFN-γ ويعزز موت الخلايا المبرمج الذي يحفزه NF-kB) وSTAT3 (الذي يعزز، عندما ينشّطه IL-10، تكاثر الخلايا بكبح نشاط NF-kB).
العامل المنبه لمستعمرات المحببات
والبلاعم (GM-CSF)
العامل المنبه لمستعمرات المحببات والبلاعم (GM-CSF) سيتوكين قادر على تحفيز إنتاج خلايا الدم في نخاع العظم، ومنها خلايا الدم البيضاء من فئتي المحببات والبلاعم. غير أن دوره في دعم هذه الخلايا، مقارنةً بأعضاء أخرى من الفصيلة العليا للعوامل المنبهة للمستعمرات (CSF)، هامشي، ولا سيما إذا قورن بدوره وسيطاً للالتهاب.
يرتبط تعبيره بعدة ظواهر ذات طبيعة التهابية. فهو يُنشَّط مثلاً في السائل الدماغي الشوكي لدى المصابين بالتصلب المتعدد، ويُنشَّط أيضاً في الأنسجة الملتهبة، مثل الجلد المصاب بالتفاعلات الجلدية والمفاصل المصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي، ويرتفع بسرعة وبشكل ملحوظ استجابةً لعديد السكاريد الشحمي (LPS)، وهو سم من أصل جرثومي.
وتنتجه أنواع مختلفة من الخلايا. فالنوع المرتبط تقليدياً بالأمراض الالتهابية المزمنة ذات الأساس المناعي الذاتي، مثل التهاب المفاصل الروماتويدي، تصنعه اللمفاويات التائية بعد تحفيزها بإنترلوكين واحد أو أكثر (IL-2 أو IL-7 أو مزيج من IL-1 وIL-23). أما في التصلب المتعدد فتنتجه أيضاً اللمفاويات البائية.
غير أن تلف الأنسجة المرتبط بالالتهاب المزمن الذي يعززه GM-CSF لا تسببه اللمفاويات مباشرة. بل يُرجَّح أن قدرة هذا السيتوكين على الربط بين اللمفاويات التائية وخلايا مثل البلاعم والمحببات هي التي تطلق تأثيرات قد تنتهي، في حالة الالتهاب المزمن، إلى إتلاف أنسجة سليمة في الأصل، مثل إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية.
وقد تساعد إعادة مستويات GM-CSF المرتفعة إلى المعدل الطبيعي على مكافحة الالتهاب المزمن. وقد أظهر هذا النهج بالفعل فعالية محتملة لدى المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي. وأظهرت التجارب التي أُجريت في التصلب المتعدد غياب آثار جانبية غير متوقعة.
عامل نخر الورم ألفا (TNF-α) سيتوكين التهابي أساسي في إدامة الالتهاب الجهازي منخفض الدرجة. ولا غنى عن دوره مثلاً عند الإصابات أو العدوى؛ غير أنه عندما تظل مستوياته مرتفعة باستمرار تنشأ حالة التهاب مزمن قد تضر بالأنسجة. وبوجه خاص، قد يسهم TNF-α في اختلال عمل الأوعية الدموية وفي نشوء ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين.
ويرتبط لدى الأفراد الذين يبدون أصحاء بضغط الدم: فالزيادة المستمرة في إنتاجه، ولو بمستويات منخفضة، تعزز تضيق الأوعية فتؤدي بالتالي إلى ارتفاع ضغط الدم. وبوجه خاص، يضعف هذا السيتوكين عملية توسع الأوعية المعتمدة على البطانة الوعائية (الظهارة المبطنة لداخل الأوعية الدموية) بتقليله التوافر الحيوي للوسيط الرئيسي لهذه الظاهرة، وهو أكسيد النيتريك (NO)، إذ يخفض إنتاجه ويزيد في الوقت نفسه التخلص منه.
وليس هذا فحسب: فـTNF-α يتوسط مقاومة الإنسولين على مستوى الأوعية الدموية، مسهماً في الخلل العام في البطانة الوعائية في السكري وفي المتلازمة القلبية الأيضية. كما ينظّم الضغط على مستوى الكلى وعضلة القلب.
وعلى مستوى الأوعية الدموية أيضاً، يحفّز TNF-α إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية ويحرّض على التعبير عن جزيئات الالتصاق التي تتوسط تجنيد الخلايا الالتهابية وهجرتها إلى جدار الأوعية الدموية، مما يعزز عملية تصلب الشرايين. وفي الوقت نفسه يهيئ ظروفاً مولّدة للتصلب العصيدي بتعزيزه تكاثر الخلايا العضلية الملساء المرتبطة بالبطانة وهجرتها.
وأخيراً، يقلل انقباضية الخلايا العضلية القلبية، ويحرّض تضخمها، ويعزز في المختبر موتها المبرمج.
الإنترلوكين 6 (IL-6) سيتوكين قادر على تحفيز الالتهاب الحاد المرتبط بالعدوى وتلف الأنسجة. ويعمل إنتاجه كإشارة إنذار ودفاع؛ غير أنه عندما يظل نشاطه مرتفعاً باستمرار تصبح الاستجابة الالتهابية من النوع المزمن، بما يترتب على ذلك من مخاطر محتملة. وليس هذا فحسب، فالإنتاج المستمر لـIL-6 يشارك في ظواهر المناعة الذاتية.
وبعد إنتاجه ينتقل IL-6 عبر مجرى الدم إلى الكبد، حيث تُنتَج بسرعة عدة بروتينات مرتبطة بالطور الحاد من الالتهاب، مثل البروتين المتفاعل C
(CRP) والأميلويد المصلي A (SAA). وإذا ظل تركيزه مرتفعاً مدة طويلة، يحرّض SAA على ترسب الألياف الأميلويدية، وهي مضاعفة خطيرة لعدة أمراض التهابية مزمنة تؤدي إلى التدهور التدريجي في الأعضاء.
وإضافة إلى ذلك، يخفض IL-6 مستويات الحديد والزنك في الدم، مما يؤدي إلى أشكال من فقر الدم ونقص الحديد والزنك المرتبطة بالالتهاب المزمن. ولا تنتهي عواقب تنشيطه عند هذا الحد؛ ومنها:
- إطلاق الصفائح الدموية من نخاع العظم، وهو مؤشر على شدة الالتهاب؛
- تعديل تمايز اللمفاويات يؤدي إلى اختلال التحمل المناعي المشارك في نشوء الأمراض الالتهابية المزمنة والمناعية الذاتية؛
- الإفراط في إنتاج الغلوبولينات المناعية وتصنيع الأجسام المضادة الذاتية؛
- ارتشاف العظم وهشاشة العظام؛
- زيادة تكوّن الأوعية الدموية ونفاذية الأوعية الدموية، وهما سمتان مرضيتان للآفات الالتهابية المرتبطة، مثلاً، بالتهاب المفاصل الروماتويدي؛
- تكاثر الخلايا الكيراتينية وإنتاج الكولاجين في الأرومات الليفية في الأدمة، المرتبط بـالتصلب الجهازي.
ارتبطت أمراض عدة ذات أساس التهابي أو مناعي ذاتي، وكذلك أشكال متعددة من الأورام، بالإنتاج غير الطبيعي لـIL-6. وقد أظهرت دراسات على النماذج الحيوانية أن حجب عمله قد يحدّ من نشوء هذه الأمراض أو يكبح تطورها.
تشكّل عائلة الإنترلوكين (IL) 17 مجموعة من السيتوكينات الالتهابية تتألف من 6 أعضاء متمايزة. ومن بينها يُنتَج الإنترلوكين 17A (IL-17A) بكميات كبيرة في عدة أمراض ذات طبيعة مزمنة، مثل التهاب المفاصل الروماتويدي والتصلب المتعدد وأمراض الأمعاء الالتهابية والصدفية؛ ويُعبَّر عن مستقبله (IL-17RA) في أنواع عدة من الخلايا والأنسجة.
يمكن أن تنتج خلايا عدة في الجهاز المناعي السيتوكينات المنتمية إلى عائلة IL-17، لكن مصدرها الرئيسي نوع محدد من اللمفاويات التائية يُعرف باسم Th17.
وتحفّز IL-23 اللمفاويات Th17؛ ويزيد إنتاج IL-17 الناتج عن ذلك تصنيع سيتوكينات أخرى وهجرة نوع آخر من الخلايا المناعية، هي العدلات.
ويؤثر IL-17A وIL-17F (الذي يتميز ببنية شديدة الشبه ببنية IL-17A ويشاركه المستقبلات نفسها) أيضاً في خلايا أخرى (مثل البلاعم والأرومات الليفية والأرومات العظمية والخلايا الغضروفية والخلايا البطانية). ويؤدي تأثيرهما إلى تصنيع سيتوكينات التهابية أخرى: عامل نخر الورم ألفا (TNF-α) وIL-1β وIL-6 والعامل المنبه لمستعمرات المحببات والبلاعم (GM-CSF) والعامل المنبه لمستعمرات المحببات (G-CSF).
يؤدي أعضاء عائلة IL-17 دوراً أساسياً ضد العدوى التي تسببها البكتيريا والفطريات. غير أن فرط نشاطها ارتبط بعدة أمراض التهابية، مثل الصدفية والتهاب المفاصل الصدفي والتهاب المفاصل الروماتويدي والتهاب الفقار اللاصق. فبتحفيز التعبير عن إنزيمات قادرة على تحلل الغضروف يسهم IL-17 في تدميره، وبتنشيط الخلايا الناقضة للعظم (الخلايا التي تهدم العظم) يعزز تحلل النسيج العظمي. وقد ثبت أيضاً أن اللمفاويات Th17 المنتجة لـIL-17A تشارك كذلك في الالتهاب الوعائي؛ وبوجه أعم، تعزز الجزيئات الالتهابية التي تنتجها اللمفاويات Th17 الالتهاب المزمن.
وخلال هذه الظاهرة، يزيد تحفيز IL-23 من قدرة اللمفاويات Th17 على إحداث المرض، فيؤدي إلى إنتاج IL-17 وسيتوكينات أخرى، مثل الإنترفيرون غاما (IFN-γ) وIL-22 وGM-CSF. وغالباً ما يكون IL-17 قليل النشاط عندما يعمل بمفرده؛ إلا أنه قد يتآزر مع هذه الجزيئات وغيرها من الجزيئات المشاركة في العمليات الالتهابية، مثل TNF-α وIL-1β، فيزداد إنتاج وسائط التهابية أخرى، مثل IL-6 وIL-8.
فيمكن مثلاً لـIL-17 أن يثبّت التعبير عن mRNA الذي ينشطه TNF-α وأن يحرّض التعبير عن مستقبل هذا السيتوكين، مما يعزز الاستجابات التي يطلقها وجوده. ويمكن لـIL-17A وIL-17F أيضاً أن يحرّضا التعبير عن جينات التهابية بالتآزر مع جزيئات مثل IL-1 وIL-6 وG-CSF والميتالوبروتينازات المصفوفية.
وفي الالتهاب الوعائي أيضاً يضخّم IL-17A الاستجابة الالتهابية التي يحرّضها ضرر سابق، فهو يدعم الالتهاب بدلاً من أن يحرّضه. وفي الخلايا البطانية (الظهارة المبطنة لداخل الأوعية الدموية) يؤدي التأثير المشترك لـIL-17A وTNF-α إلى حالة التهابية محفّزة للتخثر وتكوّن الجلطات. ويدعم IL-17A فرط تفاعل الصفائح الدموية ويضخّمه ويشارك في تكوّن الأوعية الدموية، وهو أمر أساسي في الالتهاب المزمن وفي إعادة تشكيل الأنسجة المرتبطة بالأمراض ذات الأساس المناعي الذاتي. وأخيراً، يعزز هذا السيتوكين في حالة المتلازمة التاجية الحادة وظيفة الصفائح الدموية، ويرتبط في حالة احتشاء عضلة القلب الحاد بتكوّن الجلطات.
وبالنظر إلى تأثيراته، يُعد IL-17 هدفاً علاجياً مثيراً للاهتمام. وقد ثبتت فعالية تثبيطه (وتثبيط مستقبله) في علاج الصدفية، وتخضع حالياً للدراسة جزيئات عدة تعمل بحجب العمليات التي يشارك فيها IL-17 تحديداً. وقد قدمت الدراسات قبل السريرية والدراسات في المرحلة السريرية أدلة قوية على صحة المقاربات الهادفة إلى استهداف IL-17 لمواجهة الأمراض ذات الأساس الالتهابي أو المناعي الذاتي.
يُعد البروتين المتفاعل C (CRP) أيضاً مؤشراً للالتهاب. فمستوياته القاعدية متباينة إلى حد كبير من فرد إلى آخر، ويستند هذا التباين بين الأفراد بنسبة 35-40% إلى عوامل وراثية. أما الارتفاعات المرتبطة بالعمليات الالتهابية فلا تدع مجالاً للشك، إذ قد تتضاعف مستوياته حتى ألف ضعف؛ ففي حالة تلف الأنسجة الشديد، بما في ذلك التلف الذي قد ينجم عن تقدم الورم، ترتفع من نحو 1 μg/ml إلى أكثر من 500 μg/ml في غضون 24-72 ساعة فقط.
يُنتَج CRP بصورة رئيسية في خلايا الكبد. والمحفز الذي يؤدي إلى تصنيعه هو ارتفاع السيتوكينات الالتهابية مثل الإنترلوكين (IL) 6 وعامل نخر الورم ألفا (TNF-α) وIL-1؛ وبوجه خاص، IL-6 ضروري، وإن لم يكن كافياً، لتحريض التعبير عن CRP. وفي غياب الالتهاب تطلقه الشبكة الإندوبلازمية في خلايا الكبد ببطء؛ لكن إفرازه يزداد بسرعة عقب ارتفاع مستويات السيتوكينات الالتهابية.
وإضافة إلى خلايا الكبد، يمكن أن تصنّع CRP أيضاً الخلايا العضلية الملساء والخلايا البطانية والبلاعم واللمفاويات والخلايا الشحمية. وبعد زوال المحفز الالتهابي ينبغي أن تنخفض مستوياته، متناقصة أُسّياً في غضون 18-20 ساعة.
تُستخدم مستويات CRP منذ زمن مؤشراً على العدوى والأحداث القلبية الوعائية. وبوجه خاص، تمثّل التراكيز المرتفعة من CRP في المصل مؤشراً قوياً ومستقلاً على أمراض القلب والأوعية الدموية لدى أفراد لا تظهر عليهم أعراض أخرى. كما ارتبطت بالإنذار في حالات تصلب الشرايين وفشل القلب الاحتقاني والرجفان الأذيني والتهاب عضلة القلب ومشكلات الصمام الأبهري وزراعة القلب.
بل أكثر من ذلك: فالتعبير عن CRP يرتفع أيضاً في اضطرابات أخرى مرتبطة بالالتهاب، مثل التهاب المفاصل الروماتويدي. كما يمكن أن تتغير مستوياته القاعدية بسبب عوامل أخرى كثيرة، منها العمر والتدخين والوزن ومستويات الدهون في الدم وضغط الدم وتناول العلاج الهرموني التعويضي عن طريق الفم. وعندما يكون المرض هو سبب تغيرها، فإن الحالات التي يمكن فيها خفضها بأدوية لا تؤثر في المرض الأساسي قليلة جداً.
وفي حالة الارتباط بالخطر القلبي الوعائي، تكون زيادة CRP أقل بكثير من الزيادة التي يمكن قياسها استجابةً للالتهاب الحاد؛ ويُحدَّد مستوى العتبة الذي يُعد الخطر فوقه كبيراً بـ3 mg/l. وبوجه أعم، عندما تُستخدم مستويات CRP مؤشراً على وجود التهاب مزمن منخفض الدرجة تُعد مرتفعة إذا تراوحت بين 3 و10 mg/l، وهي تراكيز موجودة لدى شريحة لا يُستهان بها من سكان العالم الغربي (مثلاً لدى 30% من سكان أمريكا الشمالية). أما فوق 10 mg/l فيُشتبه في وجود عملية التهابية حادة.
غير أن CRP ليس مؤشراً فحسب؛ بل يؤدي هذا البروتين دوراً فاعلاً في العمليات الالتهابية. فتشير بعض البيانات مثلاً إلى أنه يسهم في الاستجابة الالتهابية بارتباطه بأغشية الخلايا التالفة وتفاعله مع بروتينات جهاز المتممة (مكوّن أساسي في الدفاعات المناعية الفطرية)، ولا سيما على مستوى الآفات العصيدية. وهناك يحرّض التعبير عن جينات تشارك مباشرة في استقطاب الخلايا المناعية والتصاقها؛ كما وُجد أنه يشارك في الآليات التي تبتلع بها البلاعم البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (شكل الكوليسترول المرتبط بزيادة الخطر القلبي الوعائي).
ويمكن لـCRP أيضاً أن يحفّز إنتاج السيتوكينات التي تعزز موت الخلايا بالاستماتة (IL-1β وTNF-α) وإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية. وقد تحدث الاستماتة أيضاً داخل اللويحات العصيدية فتعزز تمزقها، ويمكن لـCRP أن يحرّضها كذلك في الخلايا العضلية الملساء المرتبطة بالشرايين التاجية.
وأخيراً، أظهر CRP في تجارب أُجريت في المختبر أنه يقلل بشكل ملحوظ تكوّن الأوعية الدموية وهجرة الخلايا وتشكّل بنى شبيهة بالشعيرات الدموية بإضعافه إنتاج أكسيد النيتريك (NO). وفي عملية مرتبطة أيضاً بانخفاض أكسيد النيتريك يعزز CRP تصلب الشرايين عبر تضيق الأوعية والتصاق خلايا الدم البيضاء والالتهاب. وإضافة إلى ذلك، يؤثر CRP أيضاً في مستويات IL-6 وIL-8 والبروتين الجاذب الكيميائي للوحيدات 1 (MCP-1)، وهو سيتوكين يشارك في هجرة خلايا الدم البيضاء وتسللها.
الإزالة الانتقائية للسيتوكينات
قد يساعد إبقاء مستويات وسائط الالتهاب دون حدود الإنذار على تقليل عوامل الخطر المرتبطة بنشوء الأمراض المرتبطة بالالتهاب. وتقدم Bioscience Institute نظاماً متكاملاً لقراءة فائض السيتوكينات في دم الأشخاص الأصحاء وإزالته انتقائياً، وهم أشخاص لا تظهر عليهم أعراض أمراض مزمنة ولا تغيرات جينية سابقة لنشوء السرطان، لكن يمكن لديهم التعرف على حالات فيزيولوجية أو ما قبل مرضية تهيئ لظهور هذه التغيرات وهذه الأعراض، أو الحد من خطرها.
من خلال المتابعة الدورية لمستويات السيتوكينات في الدم، يمكن متابعة ارتفاع واحد أو أكثر من وسائط الالتهاب وإزالتها بواسطة نظام خارج الجسم لتنقية الدم. ثم تُقاس مستويات السيتوكينات مجدداً بعد إعادة ضخ الدم المنقّى، وتتكرر دورة العمل حتى تنخفض القيم المقيسة دون عتبة الانتباه.
وقد يتم سحب الدم وإزالة السيتوكينات في عملية مستمرة واحدة أو بشكل منفصل. وفي الحالة الثانية، إذا كانت مستويات السيتوكينات المقيسة بعد إعادة ضخ الدم المنقّى لا تزال مرتفعة أكثر من اللازم، تُجرى دورة جديدة من سحب الدم وتنقيته.
وبعد اكتمال دورة الإزالة، يُجدوَل التحليل التالي بحسب مستويات السيتوكينات المقيسة في البداية، وتاريخ الشخص وعوامل أخرى يحددها الخبراء في هذا المجال.
المحتوى العلمي مُراجَع من قِبل المجلس العلمي لمعهد بيوساينس. · آخر تحديث
المعلومات في هذه الصفحة للتثقيف العام ولا تغني عن استشارة الطبيب.
